證明棕色脂肪活動的補償性改變【手持式紅外熱像儀】

甲狀腺皮質激素類類會應響能量場地基細胞核分解代謝率，量體溫和氣淋巴管效果。這在甲狀腺效果太低和甲狀腺效果亢進的患兒中很特別，其癥狀更新換代陳地基細胞核分解代謝率和氣淋巴管相關問題及其耐高溫和耐低溫性不充分。由是的能力被所以是被迫性產熱變化的成果，所以甲狀腺皮質激素類類經過調器管理細胞核地基細胞核分解代謝率和線粒體效果的基因組來應響地基地基細胞核分解代謝率率。還，經過打顫和咖啡色脂質集體（BAT）激發而引致的兼性生熱也接受甲狀腺皮質激素類類的調器。

BAT在成人人群中的多種感覺（之前人認為僅在嚙齒爬行爬行動物和新生開學兒中具備）是所以，BAT在常見體溫緩解和卡路里使用量中的角色已經被低估了。這幾天，甲狀腺腎上腺素在兼性生熱中展現了新角色，可利用感覺神經神經末梢感覺神經裝置調整BAT。甲狀腺感覺神經神經末梢甲狀腺腎上腺素多巴胺受體α1（TRα1）移動數據信息對BAT幾丁質酶的關鍵性進一點能夠了在小鼠雜合的TRα1R384C變動（TRα1+m）的感覺的適用。該變動顯示信息出微弱的新陳排泄，真是BAT過早多種多樣的數據。對此，該感覺是出乎預料意料的，所以其他的變動形成與3,3'，5-三碘甲腺氨酸（T3）的感召力減小了了10倍，還有就是TRα1移動數據信息心臟傳導系統減少可望減小了紅褐色皮下脂肪的生熱角色。更惹人咋舌的是，當用超生戶理攝入量的T3進行治療TRα1+m小鼠以全新多種多樣變動體TRα1時，縱然己知T3會多種多樣生熱角色，但患者的BAT幾丁質酶恢愎到常見程度。對此，TRα1+m爬行爬行動物的這惹人問題的表型利于自己更具體地探究患者的室內溫度緩解。

你不在里，科研者呈現了其實有BAT無限活躍度高度，TRα1+m小鼠仍兼備較低的晝間量體溫。將爪子是 很重要的溫濕度設定器反應內臟器官實現科研，科研者具體分析了身體內部對散熱管和保存圖片的血官有效控制具有缺欠，并在離體科研中判定了受TRα1的數據信息牽張反射遭到破壞會影響的將血官制度化。科研者的發展呈現，在TRα1+m小鼠中觀查到的BAT無限活躍度高度是血官抽縮遭到破壞的后果，誘發發熱量經濟損失提升。后果表述了TRα1在溫濕度設定器的血官有效控制中的事先內部錯誤的效果，這樣在甲狀腺皮質雌激素的數據信息牽張反射和兼性生熱內包括了獨特性的關聯。同時，它們的為在甲狀腺皮質雌激素細胞代謝缺欠的提高中觀查到的無限的熱敏性具備了將的回答。

調查探討者在蓄自我意識的各種動物陰莖上選用紅外熱像儀，證實問題比較嚴重抑制了欣賞這適宜的的糖份留存和耗散，接著致使棕碳水化合物移動的補嘗性調整。對此，當用考慮性α1-腎上腺素能激動得劑米多君終結了甲狀腺繳素腎上腺素受體α1點變動雜合子小鼠的微動脈血官膨脹問題時，抑制了其狗尾巴界面的不適宜的糖份折損，使深褐色碳水化合物活性酶和體力損耗正常人化。淺析證明，甲狀腺繳素在微動脈血官的熱留存和耗散時中起著最為關鍵的功效，為其在溫暖設定中功能鍵性很全的功能鍵性增長了奇特優點。對此，哪些參數促使了解一下甲狀腺疾病人者的溫暖超敏響應。再者，這些調查探討中闡述的心微動脈血官設定與新陳代謝移動中間的原本未被認清的搞好關系對一種試驗范式的釋疑做出了擊敗，并對甲狀腺繳素在生熱中功效的點當下衍生物假如做出了懷疑。

數據源斷定了TRα14g信息在調理基礎量體溫表中的鮮明效用，并防止了呈現蛋白激酶介導的甲狀腺功能性減輕癥的寵物繪圖鑫盛外提高的琥珀色碳水化合物熱制成的強烈敵我矛盾。便用紅外熱像儀得知了TRα1+m小鼠中原先描繪的BAT過渡愉悅，但也證明文件這可能性是靜脈調理受到損傷的次責沒想到：尾冠脈對腎上腺素縮小4g信息的相比不神經敏主觀引起油脂含量損失費提高。因而減輕了基礎量體溫表并引起琥珀色碳水化合物生熱的拆遷補償性提高。完成此種機制化也能表達日間相比基礎量體溫表的一般化，會因為不行為的小鼠縮在其巢中于是外層被暴露較少，因而削減了排熱。

需要滿足甲狀腺雌腎上腺素在調節精力管工作鍵中的綜合更更重要程度，TRα1+m小鼠表現出底層的血栓問題也就不充足為奇了。原先的任何幾位探討反映出，甲狀腺雌腎上腺素會可怕直接影響動脈血栓的順應時勢性，TRα1對血栓圓滑肌工作鍵很更更重要，而孔隙血栓比熱容受TRβ的調節。同時，在部分動物模式化中動用TRα1數據信息的隨時重置，拿到了有趣的英文的個性感悟：盡量留意到T3對NO介導的純天然型小鼠脈管軟件舒張的使得效果，但切不能不逆變更在TRα1+m小鼠中，最令 驚詫地考慮到NO介導的舒張效果和收縮毛孔的嘌呤能成份。那些切不能不逆的問題不能變異體中非DNA組TRα1數據信息受到損傷的報告單，這是因為在PI3激酶靶DNA過陽極氧化氫酶和人體細胞時間段血清G2的抒發中未留意到任何相互影響。同時，鳥卵是不是也許 在血栓發肓時候中對TRα1引領更更重要效果仍待闡述。

參閱基本資料：

Amy Warner, Awahan Rahman, Peter Solsj?, et al. Inappropriate heat dissipation ignites brown fat thermogenesis in mice with a mutant thyroid hormone receptor α1. PNAS. 110(40): 16241–16246, 2013.